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Tag:低テストステロン

  • 徐波睡眠の抑制はテストステロン分泌を抑制する

    2018年08月06日


    <目的>

    アンドロゲンおよびコルチゾール等のステロイドホルモンのレベルは日内変動を示し、その変動は睡眠‐覚醒サイクルと関係している。現在、ステロイドホルモンの分泌における睡眠の各ステージの機能的役割は不明のままである。

    そこで、コルチゾールおよびアンドロゲンの早朝レベルに対する徐波睡眠(SWS)抑制の影響を調査した。

    <方法>

    12名の健康男性ボランティアが2つの実験セッションに参加した。すなわち、夜間睡眠中の選択的SWS抑制セッションおよび通常夜間睡眠セッション(コントロール)である。

    SWS抑制は音響トーンを用いた刺激により行った。起床直後および40分後に唾液を採取した。LCタンデム質量分析計により採取した唾液中のテストステロン(T)、アンドロスタンジオン(Ad)、DHEA 、17α-hydroxyprogesterone (17-OHP)およびコルチゾールを測定した。

    <結果>

    ・SWS抑制は総睡眠時間および睡眠効率に影響することなく全体のSWS時間を54.2%減少した。

    ・選択的SWS抑制セッションにおいて、早朝Tの平均レベルはコントロールセッションより低かった(p = 0.017)。

    ・同様に、17-OHPはSWS抑制において低かった(p = 0.011)、ところがDHEA/Ad比は高かった(p = 0.025).。

    ・コルチゾール、Ad、あるいはDHEA濃度にはセッション間で有意な差異が無かった。

    <結論>

    Tおよび17-OHPの早朝レベルに対する選択的SWS抑制の影響はアンドロゲンの合成および分泌に対するSWSの重要性を示している。

    この結果は、SWSの減少による慢性的睡眠障害は長期的にアンドロゲン欠乏のリスク増加を示唆している。

     

    徐波睡眠(slow wave sleep:SWS)2Hz以下の徐波が連続する睡眠状態。 急速眼球運動を伴わない睡眠。ノンレム睡眠

     

    【原著】

    Sleep Med. 2018 May 12;48:117-126. doi: 10.1016/j.sleep.2018.04.012.

    Slow-wave sleep and androgens: selective slow-wave sleep suppression affects testosterone and 17α-hydroxyprogesterone secretion.

    Ukraintseva YV, Liaukovich KM, Polishchuk АA, Martynova ОV, Belov DA, Simenel ES, Meira E Cruz М, Nizhnik АN.

     

    【弊社コメント】

    良質の健康な睡眠は、いわゆる「深い眠り(ノンレム睡眠)」と「浅い眠り(レム睡眠)」を約90分のサイクルで繰り返していると言われていますが、深い眠りを減少させると、男性ホルモンの不足に陥るリスクがあるとのことです。

    男性ホルモンの不足がもたらす健康リスクが明らかになるなか、男性ホルモンの分泌を維持し、ひいては様々な健康リスクを避けるためにも、質の良い睡眠をとる生活をお勧めします。(福)

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  • 1型糖尿病男性におけるテストステロン低下症

    2014年07月15日


    ■ 目的
    これまでの研究により2型糖尿病男性のテストステロン・レベルは低いことが明らかにされているが、1型糖尿病(T1DM)男性におけるデータは少ない。 T1DM男性の低テストステロンの発現率および素因について検討した。

    ■ 方法
    EDICにおける泌尿器症状に関する補助的研究であるUroEDIC (n=641)に参加したT1DMを有する男性を対象に断面調査を行った。

    EDIC:Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications

    EDIC year 17/18のサンプルを用い総テストステロンを質量分析法にて、SHBGをELISA法にて測定した。 フリー・テストステロンは計算により求めた。 低テストステロンは総テストステロン <300 mg/dLと定義した。 多変量回帰モデルを用いてテストステロン・レベルに対する年齢、BMI、糖尿病治療およびコントロールに関連した因子を比較した。

    ■ 結果

    • 平均年齢は51歳、61例(9.5%)が T <300 mg/dLであった。
    • テストステロンの低下は肥満(p<0.01), 高齢(p<0.01) およびSHBG (p<0.001)の低下と有意に関連していた。
    • インスリンの用量はフリー・テストステロンと負に関連していた(p=0.02)。
    • 高血圧はテストステロンの低下とぎりぎりに有意に関連していた (p=0.05)。
    • 低テストステロンは腎症、末梢神経障害および自律神経障害パラメータと有意な関係が認められなかった。

    ■ 結論
    EDICコホートのT1DM男性のアンドロゲン欠乏症発現率は高くなかった。 この集団における低テストステロンと関連したリスク因子は一般集団と同様であった。

    ■ 原著
    J Clin Endocrinol Metab. 2014 Jul 11:jc20141317.
    PREVALENCE OF LOW TESTOSTERONE AND PREDISPOSING RISK FACTORS IN MEN WITH TYPE 1 DIABETES MELLITUS: FINDINGS FROM THE DCCT/EDIC.
    Holt SK, Lopushnyan N, Hotaling J, Sarma AV, Dunn RL, Cleary PA, Braffett BH, Gatcomb P, Martin C, Herman WH, Wessells H; the Diabetes Control and Complications Trial /Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group.

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  • 高血圧患者における心血管疾患発現とテストステロン

    2013年02月14日


    【 目的 】
    アンドロゲン欠乏は心血管イベントおよび総死亡の独立したリスクである。高血圧は心血管疾患発現の重要な寄与因子であり、また低テストステロンの増加と関連している。
    臨床的なアテローム性動脈硬化がない中高年の非糖尿病高血圧患者において、低アンドロゲンが重篤な心血管イベント(MACE)の発現を予測しうるか否かを検討した。

    【 方法 】
    228例の男性患者(平均年齢56歳)における総テストステロン(TT)とMACEの関係を比例ハザードモデルにより解析した。

    【 結果 】

    • 平均調査期間44カ月間に、228例中19例(8.3%)の MACEの発現が認められた。
    • MACEを発現しなかった患者に比較して、MACE発現患者のTTは低く( 3.9±0.7ng/ml vs. 4.6±1.5ng/ml, P < 0.01 )、性腺機能低下症の発現率は高かった(36% vs. 16%, P < 0.05)。
    • 多変量コックスモデル解析において、年齢、収縮期血圧およびリスク因子で調整後TTの最低三分位群(<4.0ng/ml)は最高三分位群(>4.9ng/ml) に比してMACEのリスクが有意に高かった。
    • TT 5.04ng/mlがMACEを97.2%除外できるネガティブな予測値であった。
    • 標準的なリスク因子にTTを加えることにより、リスク予測が38.8%有意に改善した(P < 0.05)。

    【 結論 】
    低テストステロンは高血圧患者におけるMACEのリスク上昇と関連している。標準的リスク因子にTTを加える事によりリスク予測は改善し、これら患者における心血管疾患リスクの有用なバイオマーカーであると思われる。

    【 原著 】
    Am J Hypertens. 2013 Mar;26(3):373-81. doi: 10.1093/ajh/hps056. Epub 2013 Jan 7.
    Plasma total testosterone and incident cardiovascular events in hypertensive patients.
    Vlachopoulos C, Ioakeimidis N, Terentes-Printzios D, Aznaouridis K, Rokkas K, Aggelis A, Synodinos A, Lazaros G, Stefanadis C.
    Peripheral Vessels Unit, First Department of Cardiology, Hippokration Hospital, Athens Medical School, Athens, Greece.

    【 弊社コメント 】
    重篤な心血管疾患の発現を防ぐため総テストステロン504ng/dl以上が必要です。(野)

     

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  • 動脈硬化形成に対するアンドロゲンの影響

    2012年12月03日


    【 目的 】
    男性の低テストステロンは心血管疾患と関連している。臨床試験はテストステロン補充(TRT)が心血管疾患の症状を改善し、動脈硬化形成の原因となる炎症を低下することを示している。 動物モデルにおいて、動脈硬化形成に対する有用な効果の一部である血管性炎症メディエイターに対するテストステロンの影響を検討した。

    【 方法 】
    低内因性テストステロンおよび非機能アンドロゲン受容体(AR)を呈する睾丸性女性化マウス(TFM)を用いアンドロゲン状況の動脈硬化形成、血清脂質、および炎症メディエイターに体する影響を検討した。TMFは高コレステロール食で飼育し、生理学的TRTまたは生食水の投与を行い、生殖投与XY同胞マウスと比較した。

    【 結果 】

    • 高コレステロール食28週飼育はXY同胞およびTMFマウスの大動脈起始部における脂肪線条形成を起こし、この効果はTMFマウスにおいて有意に増強されていた。
    • 正常食のTFMマウスはXY同胞に比してTFN-αおよびIL-6の上昇を示した。
    • 高コレステロール食はTFMマウスのMCP-1およびXY同胞のTFN-αおよびMCP-1の上昇を誘発した。
    • TRTはTFMマウスの脂肪線条形成および血清IL-6を減少したが、血清脂質には影響しなかった。
    • 単球/マクロファージ染色の結果、全マウスにおいて大動脈起始部脂肪線条部分に局所性炎症を認め、TRTはTFMマウスにおいてプラークの減少とともに局所性炎症を低下した。
    • Fractalkine (CX(3)CL1) およびその受容体(CX(3)CR1)はアンドロゲン状態とは独立して高コレステロール食の全マウスの脂肪線条に存在した。

    【 結論 】
    この結果は粥腫防御におけるテストステロンのアンドロゲン受容体依存性および非依存性の抗炎症作用を示している。 しかし局所性炎症に関わるテストステロンの機序は不明である。

    【 原著 】
    Endocr Res. 2012 Nov 20.
    Effect of Testosterone on Inflammatory Markers in the Development of Early Atherogenesis in the Testicular-Feminized Mouse Model.
    Kelly DM, Sellers DJ, Woodroofe MN, Jones TH, Channer KS.
    Biomedical Research Centre, Sheffield Hallam University , Sheffield , UK.

     

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  • テストステロン欠乏、海綿体の線維化および勃起不全の関係

    2012年11月30日


    【 目的 】
    年齢、テストステロン欠乏、海綿体の線維化および勃起不全(ED)の間の相関性を検討した。

    【 方法 】
    対象は2010年9月~2011年10月に登録したED患者47例。IIEF-EFスコア、NPTRテスト(リジスキャンによる夜間睡眠時陰茎勃起硬度測定)、総および遊離テストステロン(TTおよびFT)、および海綿体生検を全例に行った。65歳以上を高齢者(OA)、65歳未満を若年者(YA)とそた。関係性の強度はオッズ比にて求めた。

    【 結果 】

    • 陰茎海綿体に52%以上のコラーゲン線維化がある患者の74%は器質性のEDであった。
    • リジスキャン陽性(PR)と陰性(NR)の患者間で年齢、コラーゲン線維化%およびテストステロン・レベルに有意な差異が認められた。
    • 低テストステロンはPRを伴うEDリスクを上昇し(OR: 21.4, 95% CI: 20.2-22.6)。 これは若年者 (OR: 4.3, 95% CI: 2.4-6.2) および高齢者 (OR: 15.5, 95% CI: 13.4-17.6)の両者で認められた。
    • 海綿体の線維化はPRを伴うEDリスクを若年者(OR: 8.2, 95% CI: 6.4-10.0 )および高齢者(OR: 24.6, 95% CI: 20.8-28.4)で上昇した。

    【 結論 】
    年齢、テストステロン欠乏および海綿体線維化とPRを伴うEDの間に強い関連性が認められた。 年齢、テストステロン欠乏および海綿体線維化は器質性EDおよび海綿体線維化の修正因子と考えられる。 テストステロン補充あるいはPDE5阻害剤が海綿体線維化リスクを下げるかあるいはED患者の線維化強度を下げるか検討が必要である。

    【 原著 】
    BMC Surg. 2012 Nov 15;12 Suppl 1:S24. Epub 2012 Nov 15.
    Testosterone deficiency causes penile fibrosis and organic erectile dysfunction in aging men. Evaluating association among Age, TDS and ED.
    Iacono F, Prezioso D, Ruffo A, Illiano E, Romis L, Di Lauro G, Romeo G, Amato B.
    Department of Urology, University “Federico II” of Naples, Naples, Italy.

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  • 低バイオアベイラブル・テストステロンおよび高SHBGは生検による前立腺癌検出リスクが4.9および3.2倍高い

    2012年11月30日


    【 目的 】
    近年の研究はテストステロン・レベルと前立腺癌(PC)の間に負の関係を示している。PC診断におけるホルモン・パターンの有用性に関しては異論が多い。そこで、ホルモンパターンとPCの関係およびPCリスク評価のホルモン・レベルのカットオフ値を検討した。

    【 方法 】
    2006年11月~2009年5月の間に前立腺生検を行った279例について遡及的解析を行った。前立腺生検の適応の指標は直腸診(DRE)の結果、あるいはPSAの上昇によるPCの疑いである。スクリーニングは5+5コア経直腸超音波ガイド前立腺生検で行った。年齢、前立腺容積、DRE(正常または異常)、生検所見(正常またはPC)、PSA、遊離型/総PSA比、PSA密度、テストステロン(T)およびSHBGを遡及的に調査した。遊離およびバイオアベイラブル・テストステロン(BT)はVermeulen’s formulaを用いて求めた。

    【 結果 】

    • 多変量解析において、DREの異常、SHBG levels ≥ 66.25 nmol/l、およびBT≤ 104 ng/dlが前立腺癌の診断と関係していた。オッズ比は各々 5.46, p < 0.001、3.27; 95%CI 1.52 to 7.04, p < 0.002、および4.92, 95% CI 1.78 to 13.59, p = 0.002であった。
    • 年齢、FT、PSA、T、PSA/T、PSA/FTおよびPSA/BTはPCの診断と関係していなかった。

    【 結論 】
    低バイオアベイラブル・テストステロンおよび高SHBGは生検による前立腺癌検出リスクが4.9および3.2倍高かった。この事実は前立腺癌リスクについてカウンセリングする患者さんの臨床的シナリオに有用である。

    【 原著 】
    Scand J Urol Nephrol. 2012 Nov 27.
    Higher sex hormone-binding globulin and lower bioavailable testosterone are related to prostate cancer detection on prostate biopsy.
    García-Cruz E, Carrión Puig A, García-Larrosa A, Sallent A, Castañeda-Argáiz R, Piqueras M, Ribal MJ, Leibar-Tamayo A, Romero-Otero J, Alcaraz A.
    Urology Department, Hospital Clínic Barcelona , Barcelona , Spain.

     

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