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【 目的 】
勃起不全（ED）強度に対するエストラジオール（E2）の上昇と低テストステロン（T）の間の関連の影響を調査した。

【 方法 】
EDおよび正常、あるいはE2が上昇あるいは正常で低Tの男性614例を対象とした。 通常の検査に加え、総T、総E2、FSH、LHおよびプロラクチンの検査を行った。 正常Tかつ正常E2、低T、低TかつE2上昇およびE2上昇の4群間でIIEFスコアのQ3（勃起の到達）およびQ4（勃起の維持）ドメインを比較した。

【 結果 】

• 449（73.1%）例が正常Tかつ正常E2、110（17.9%）例が低T、36（5.9%）例が低TかつE2上昇および19（3.1%）例がE2上昇であった。
• ED強度の上昇は低T、E2の上昇、低TかつE2上昇と有意に関連していた。
• Q3およびQ4ドメインの平均は低TかつE2上昇群で、全ての単独群に比して有意に低かった。

【 結論 】
低Tが勃起不全に対して基本的に影響しているが、E2上昇の併発が付加的障害作用を有している。

【 原著 】
Asian J Androl. 2013 May 6.
Impact of the association between elevated oestradiol and low testosterone levels on erectile dysfunction severity.
El-Sakka AI.

【 弊社コメント 】
EDとE2（エストラジオール）の関連性については、これまであまり論じられていないと思います （野）。

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【 目的 】
年齢、テストステロン欠乏、海綿体の線維化および勃起不全（ED）の間の相関性を検討した。

【 方法 】
対象は2010年9月～2011年10月に登録したED患者47例。IIEF-EFスコア、NPTRテスト（リジスキャンによる夜間睡眠時陰茎勃起硬度測定）、総および遊離テストステロン（TTおよびFT）、および海綿体生検を全例に行った。65歳以上を高齢者（OA）、65歳未満を若年者（YA）とそた。関係性の強度はオッズ比にて求めた。

【 結果 】

• 陰茎海綿体に52％以上のコラーゲン線維化がある患者の74％は器質性のEDであった。
• リジスキャン陽性（PR）と陰性（NR）の患者間で年齢、コラーゲン線維化％およびテストステロン・レベルに有意な差異が認められた。
• 低テストステロンはPRを伴うEDリスクを上昇し（OR: 21.4, 95% CI: 20.2-22.6）。 これは若年者 （OR: 4.3, 95% CI: 2.4-6.2） および高齢者 （OR: 15.5, 95% CI: 13.4-17.6）の両者で認められた。
• 海綿体の線維化はPRを伴うEDリスクを若年者（OR: 8.2, 95% CI: 6.4-10.0 ）および高齢者（OR: 24.6, 95% CI: 20.8-28.4）で上昇した。

【 結論 】
年齢、テストステロン欠乏および海綿体線維化とPRを伴うEDの間に強い関連性が認められた。 年齢、テストステロン欠乏および海綿体線維化は器質性EDおよび海綿体線維化の修正因子と考えられる。 テストステロン補充あるいはPDE5阻害剤が海綿体線維化リスクを下げるかあるいはED患者の線維化強度を下げるか検討が必要である。

【 原著 】
BMC Surg. 2012 Nov 15;12 Suppl 1:S24. Epub 2012 Nov 15.
Testosterone deficiency causes penile fibrosis and organic erectile dysfunction in aging men. Evaluating association among Age, TDS and ED.
Iacono F, Prezioso D, Ruffo A, Illiano E, Romis L, Di Lauro G, Romeo G, Amato B.
Department of Urology, University “Federico II” of Naples, Naples, Italy.

(さらに…)

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【 目的・方法 】
ED合併2型糖尿病患者の糖－代謝プロフィルを調査した。2型糖尿病男性88例、平均年齢 62.78±9.26歳について調査を行った。IIEFにて性機能症状を、SAS（self-rating anxiety scale）にて不安症状を、および SDS（self-rating depression
scale）にてうつ症状を評価した。
BMI、腹囲、HbA（1c）、空腹時血糖（FPG）、空腹時インスリン（FPI）、 HOMA
指数、脂質、総テストステロン、遊離テストステロン、DHTおよびSHBGを測定した。

【 結果 】

• IIEF調査票にて、50例（56.8%）がEDであり、残る38 例（43.2%）はEDでなかった。
• ED群の70.0％が喫煙者であり、非ED群の57.9%より有意に多かった（p<0.05）。
• ED群の38.0％が慢性虚血性疾患の病歴があり、非ED群の23.7％より多かった（p<0.05 between the two
  groups）。
• ED群はより高齢で、驚くべきことにHbA（1c）が低かった。さらに、ED群はFPIが高く、テストステロンおよびDHTが低かった。

【 結論 】
イタリアの2型糖尿病男性、平均年齢62歳のED発症率は56％で、高FPIであるがHbA（1c）は低く、テストステロンおよびDHTの低下とリンクしていた。

【 原著 】
Endocr J. 2012 Apr 26.
Glyco-metabolic profile among
type 2 diabetic patients with erectile dysfunction.
Derosa G, Tinelli C,
D’Angelo A, Ferrara G, Bonaventura A, Bianchi L, Romano D, Fogari E,
Maffioli P.
Department of Internal Medicine and Therapeutics, Fondazione
IRCCS Policlinico S. Matteo, University of Pavia, Pavia , Italy

【 弊社コメント 】
対象の選択基準、方法は分かりませんが、ED合併群のHbA（1c）値が注目されます。一般的には糖尿病がより重度で高いのではないかと思いますが・・・。（野）

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【 目的 】
テストステロン欠乏症候群(TDS)と勃起不全の関係およびその診断および治療について分析した。

【 方法 】
PUBMEDデータベースを検索し文献的レビューを行った。

【 結果 】

• テストステロンのどの成分(総、遊離あるいは生物学的)を測定すべきか、診断価値がなんであるかという一定の基準が欠如しているため、真のTDSは知られていない。
• こうした事実にも関わらず、勃起不全男性の5～15％がテストステロンレベルの低下を示す。
• テストステロンが中枢および末梢の両レベルで勃起の生理に関わっている事を示す確かな研究がある。にも関わらず、ヒトで得られるエビデンスは、主にTDSの高齢患者ではあるが、強固なものではない。
• 幾つかのメタ解析はテストステロン補充が勃起および性欲を改善する事を示している。
• しかしながら、TDSの全ての患者にテストステロン補充は有用ではない。それは多分、勃起不全の原因が多元的であるためであろう。
• テストステロン単独あるいはPDE５阻害剤単独で無効な勃起不全と性腺機能低下症を合併する患者には、PDE５阻害剤とテストステロンの併用療法が有用と思われる。

【 結論 】
勃起不全を訴える患者にはテストステロンの測定が強く勧められる。なぜならば、テストステロン補充は多くの患者で勃起および性欲を改善できる。さらにテストステロン補充はTDSの他の症状も改善するであろうし、PDE５阻害剤単独療法で効果が得られなかった時、併用により効果を高めるであろう。

【 原著 】
Arch Esp Urol. 2010 Oct;63(8):663-670.

TESTOSTERONE DEFICIT SYNDROME AND
ERECTILE DYSFUNCTION.

Gil Salom M, Martinez Jabaloyas JM.
Servicio de
Urologia. Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia. Espana. Departamento Universitario de Cirugia. Universidad de Valencia.
Espana.

【弊社コメント】
ＥＤとテストステロンの関係について世界中で発表された論文を通じて、PDE５阻害剤（バイアグラ・レビトラ・シアリス）とテストステロンの併用の有用性が示唆されています。

テストステロンの分泌低下がＥＤの一因になると考えられますが、テストステロンを投与すればＥＤが治るかというと、必ずしも全ては救えません。ＥＤの原因は多岐に及ぶため、テストステロン以外にもＥＤの原因があれば、自ずとテストステロンの効果が不十分になります。

何よりも、ＥＤになってから時間が経つほど、勃起に必要な筋肉が萎えてしまうので、重症化の悪循環に陥ります。骨折してギブスで固定した所の筋肉が使わずに萎えてしまえば、ギブスが取れてから元のように運動できず、リハビリが必要になるのと同じかも知れません。

ちなみに性交の機会が無い健常男性が勃起機能を維持できるのは、マスターベーションだけでなく、夜間勃起や早朝勃起を通じて勃起に必要な筋肉を維持させているためと考えられます。

かといって、PDE５阻害剤も万能でなく、十分に効果が得られない場合もあるようです。

そのような時、PDE５阻害剤とテストステロンの併用が有用になると考えられています。（福）

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肥満は勃起不全の発現と高く関連しているが、両者の病態生理学的リンクに関してはよく分かっていない。このミニレビューにおいて、共通する病態生理学的リンクが存在するかどうかを調査するため、肥満の勃起不全に関する文献の評価を行った。

内臓肥満は炎症反応を高め、内皮障害の原因となる。さらに、肥満はテストステロン・レベルを下げ、性腺機能低下症の原因となり、血管病変のリスクを高める。

内皮機能不全とアンドロゲン欠乏症は既に、勃起不全の病態生理学的メカニズムに関連している事が知られている。

内皮機能不全とテストステロン欠乏症の病態生理学的メカニズムには陰茎血管不全が関与し、NO合成酵素発現及び活性の低下、組織コンプライアンスのロスを招き、血管動態の低下を引き起こす。

性治療の分野の最近の進歩は勃起不全患者の治療に対して血管疾患および性腺機能低下の影響を認めている。

内臓肥満はメタボリックシンドロームの成分であり、内皮機能及びテストステロン・レベルに悪影響し、性腺機能低下及び勃起不全の原因となる。

このように、肥満患者の勃起不全のリスクの臨床的スクリーニングにはウェスト周囲径、テストステロン・レベル、BMIおよび身体活動量の検査を行うべきである。

【 原著 】
FEBS J. 2009 Sep 15.
Mechanisms of obesity and
related pathologies: Androgen deficiency and endothelial dysfunction may be
the link between obesity and erectile dysfunction.
Traish AM, Feeley RJ,
Guay A.
Department of Biochemistry and Urology, Boston University School of
Medicine, MA, USA.

PMID:
19754871