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＜目的＞
アンドロゲン（男性ホルモン）欠乏症によるEDの原因となる海綿体線維化の機序を検討した。

＜方法＞
12週齢の健常雄性ラット40匹を無作為に4群に分けた。すなわち、正常対照群、去勢群および去勢後T（テストステロン）10㎎/kg投与群（去勢＋10T群）および去勢後T20㎎/kg投与群（去勢＋20T群）である。処置8週後に血清Tレベル、平均動脈圧に対する海綿体内圧比（ICP/MAP）、陰茎平滑筋細胞の組織学的変化、Smadおよび非Smad経路および細胞外マトリックス（ECM）蛋白の沈着を測定した。

＜結果＞
・去勢群は低Tおよび低ICP/MAP比、陰茎平滑筋細胞/コラーゲン比の減少、ECM蛋白の沈着の増加、Smadおよび非Smad経路の高発現を示した。

・去勢＋10T群は勃起機能および組織の安定性を部分的に維持した。

・しかし、去勢＋20T群は有意に良好な勃起機能を維持し、分子レベルでの変化を防御した。

＜結論＞
適正な用量のART（アンドロゲン補充療法・男性ホルモン補充療法）は、より良好な効果を期待できる。アンドドロゲン欠乏症はSmadおよび非Smad経路の活性化およびECM蛋白の蓄積を介して海綿体線維化を誘発する。

【ご参考】 TGF-β1 （トランスフォーミング増殖因子-β）

GF-βとは （筑波大学 実験病理学研究室）

トランスフォーミング増殖因子ベータ （Wiki）

【原著】
Andrologia. 2017 Mar 10. doi: 10.1111/and.12797.
Androgen deficiency impairs erectile function in rats through promotion of corporal fibrosis.
Cui K, Li R, Chen R, Li M, Wang T, Yang J, Chen Z, Wang S, Liu J, Rao K

【弊社コメント】
男性ホルモンの欠乏は陰茎組織の線維化を招き、ED（勃起障害）に至りますが、その機序にSmadおよび非Smad経路の活性化およびECM蛋白の蓄積があることを示唆する研究報告です。
自ずと、男性ホルモンが欠乏しないようにすることが、EDの予防になるものと考えられます。（福）